Coronavirus, quando finirà? La lezione (possibile) di un’oscura «influenza russa»

in Esteri

Chi dovesse chiedere alla scienza la certezza di un oracolo, si sbaglierebbe. Ma in queste ore, mentre le domande sul virus (e la sua fine) si accumulano, è bene capire le origini e il funzionamento dell’epidemiologia. E guardare a quello che potrebbe essere l’unico precedente di una pandemia da coronavirus: scoppiata 130 anni fa

Inutile girarci intorno. La domanda è una, pur ramificata in tante sotto-domande: quando Covid-19 uscirà davvero dai nostri corpi e dalle nostre menti — dal nostro paesaggio sociale? Quando sarà possibile (ri) programmare-progettare le nostre vite in scenari che non siano slogati in asincronie e asimmetrie esasperanti (tra nazioni o tra regioni; tra generazioni; tra categorie di ogni ordine e grado)? Quando potremo muoverci con un minimo di riacquista naturalezza, fuori dalla rete di coreografie goffe e incerte tratteggiate per noi dall’impatto del patogeno sulle spiagge, nei ristoranti, negli uffici, nelle scuole, sui campi da calcio, con rintocchi da Nuovo mondo huxleyano?

Com’è noto, la risposta univoca e liberatoria (una data, anche sommaria, che segni un dopo vero, non l’ennesima stazione di questo massacrante «non più-non ancora») non c’è. Ci sono «indicazioni», anche marcate, dovute a feedback più o meno positivi: l’afflosciarsi della curva per contagi e decessi (con alcuni attriti residui, Lombardia in primis) e la minor virulenza non tanto del patogeno (la questione è controversa) quanto della patologia, dovuta al lockdown, al decongestionamento ospedaliero, a (tardive) profilassi di molte RSA…

Ma queste «indicazioni» (che pure sono state sufficienti a sdoganare forme di riapertura auto-organizzata e auto-legittimata, vedi le varie movide) a molti non bastano. Troppe ombre si allungano ancora sul percorso e all’orizzonte: sul breve periodo (gli spettri di recidive e nuovi focolaicome in Corea del Sud) e soprattutto sul lungo: le eventuali nuove ondate nell’autunno-inverno di quest’anno, in stile simil-spagnola (quindi, in teoria, più aggressive); o, peggio ancora, il ripresentarsi di queste ondate su cicli pluriennali, fino al 2024, come indica uno studio-chiave uscito su Science. Fino alla prefigurazione (Washington Post del 27 maggio) che inquadra il Covid-19 in coabitazione con gli umani «per decadi», anche dopo l’eventuale messa a punto e diffusione di un vaccino. Il che — per inciso — non sarebbe necessariamente una «cattiva notizia», per echeggiare il famoso adagio del biologo-Nobel Peter Medawar, che definiva i virus «cattive notizie avvolte in una proteina». Il punto è che questi deficit previsionali non vengono visti come limiti intrinseci al set di scienze che cerca di contenerli, ma come colpe di quelle stesse scienze. O meglio, nello specifico, di quelle branche o discipline direttamente coinvolte in una pandemia: la virologia, colpevole di non saper decifrare con nitidezza cambiamenti di virulenza ovvero letalità del patogeno; l’immunologia, incapace di identificare la durata di immunità dei guariti e di produrre test sierologici efficaci; e — soprattutto — l’epidemiologia, la vera Cenerentola di questi mesi, l’oggetto prediletto dell’irrisione non solo popolar-populista, in quanto la «montagna» del suo apparato metodologico-operativo (la sovrabbondanza di imponenti e impotenti simulazioni algoritmiche) avrebbe prodotto il «topolino» di una profilassi a base di quarantene «medievali», distanziamento sociale, mascherina e lavaggio delle mani. È davvero così? O forse è il momento giusto — in questa dimensione limbica della pandemia — per andare a «vedere le carte» dell’epidemiologia (la sua storia ed evoluzione, la sua filosofia, i suoi stessi metodi)? Nella peggiore delle ipotesi, una simile verifica — su acquisizioni e fallimenti, punti di forza e debolezza — potrebbe portare alle stesse conclusioni del credo scettico, ma almeno con cognizione di causa. Nella migliore, a contemplare paesaggi nuovi o a vedere quelli consueti sotto una luce nuova, magari con qualche sorpresa proprio sulle possibili dinamiche di Covid-19 nei prossimi mesi e anni. corriere

L’anno dei sentieri che si biforcano

Uno dei momenti decisivi nell’evolversi dell’epidemiologia è il 1906, quando i sentieri si biforcano come nel giardino del racconto di Borges. A svolta microbiologica appena avvenuta (con la riconduzione delle malattie infettive — grazie a scienziati come Pasteur, Koch, Lister — a specifici agenti patogeni), emergono due posizioni o visioni in parte contrapposte.

Da un lato, quella del medico inglese William Heaton Hamer del Royal College, che vede nelle epidemie uno «schema ciclico» (per esempio le ondate «ogni 18 mesi» del morbillo) ed è il primo a individuare nel numero di suscettibili (contagiabili) una «soglia» sopra o sotto la quale un episodio epidemico può esplodere o implodere. Non solo: nella sua ottica «puramente matematica», Hamer pensa che in una comunità la chiave sia il cosiddetto «principio dell’azione di massa», cioè la densità degli stessi suscettibili moltiplicata per quella degli infettivi; conta solo il loro potenziale contatto/contagio, con guariti e/o immuni sullo sfondo, come fattore non primario nel frenare la propagazione.

Dall’altro, abbiamo il medico scozzese John Brownlee (ospedale di Glasgow), che redige per la Royal Society di Edimburgo un impressionante regesto comparativo su oltre due secoli di patologie «locali» (dalla peste di Londra del 1665 — quella descritta da Defoe — alla scarlattina di Halifax del 1880). Anche lui studia le curve matematiche, adottando in più il metodo statistico del suo maestro Karl Pearson; ma — a differenza di Hamer— è convinto che quelle curve dipendano soprattutto dalle «condizioni del germe», da un «grado di infettività» che lo rende aggressivo in certe fasi (nel «period of energy» o «germinal vitality») e tenue o innocuo in altre, quando si affloscia come «un palloncino sgonfio».

Ora, è vero che il termine «infettività» è usato in molto ambiguo (si tratta della carica vitale? dell’efficienza di trasmissione? di un loro mix?) e che Brownlee esagera nel sostenere l’irrilevanza dell’interazione tra infettivi e suscettibili. Ma l’enfasi posta sull’agente patogeno ha il merito di ricordarci il legame tra la specificità molecolare dello stesso, la sua modalità di trasmissione e le relative implicazioni epidemiologiche e di trattamento «profilattico». È un legame che osserviamo bene nel caso del colera, a lungo combattuto — come nella pandemia all’inizio degli Anni ’30 dell’800 — con severe quarantene, ad esempio quella che abbiamo descritto nella ricostruzione del «caso svedese». Quarantene — a posteriori — totalmente inutili, dato che la geniale ricostruzione medico-investigativa di John Snow nella Londra del 1854 (che individua il fattore di contagio nelle acque fognarie contaminate da escrementi) e l’isolamento dell’agente patogeno da parte di Koch nel 1882 (il vibrione già osservato da Filippo Pacini nel ’53, l’anno prima della scoperta di Snow) ne dimostrano la non-trasmissibilità «da uomo a uomo».

Eppure, il sentiero «biologico» di Brownlee resterà interrotto (o nascosto in una foresta) per lungo tempo, tanto che dobbiamo metterlo in stand-by e ricordarcene più avanti. Quello prevalentemente «matematico» di Hamer, invece, si dilaterà nella via maestra dell’epidemiologia. Con un piccolo paradosso. Gli «antefatti» di quel sentiero sono altrove: gli studi statistici di Bernoulli sul rapporto costi-benefici nel vaccino del vaiolo (poco dopo metà ‘700); o la prima applicazione alle curve epidemiche delle «catene o distribuzioni binomiali» (le stesse che interpretano le serie di lanci di monete o le estrazioni del lotto) da parte del misconosciuto medico russo Petr Dimitrovich En’ko (1889). Ma il primo, lungo e decisivo tratto è scavato da scienziati /medici tutti scozzesi, proprio come Brownlee.

Ultime da Esteri

Vai a Inizio pagina